Menu

Kwas alfa-liponowy – Raport – (Białe Strony –White Paper) Dr.Thomas Levy

27 kwietnia 2017 - Dr. Thomas Levy, Kwas Alfa-Liponowy, Przeciwutleniacze
Kwas alfa-liponowy – Raport – (Białe Strony –White Paper) Dr.Thomas Levy

Kwas Alfa-Liponowy- Wprowadzenie

Kwas alfa-liponowy, zwany także kwasem liponowym (LA) jest silnym i wyjątkowym antyoksydantem. Charakteryzuje się on właściwościami przeciwutleniającymi (antyoksydacyjnymi) zarówno w nośnikach rozpuszczalnych w wodzie, jak i rozpuszczalnych w tłuszczach. Ponadto, zarówno utleniona forma kwasu (LA), jak i jego zredukowana (odtleniona) forma (DHLA) [kwas dihydroliponowy] przejawiają działanie przeciwutleniające (Goraca i in., 2011).

Dzięki temu, LA może w efektywny sposób działać przeciwutleniająco na komórki lub tkanki, bez względu na ich rodzaj, a także na wszelkie przedziały wewnątrzkomórkowe w ciele (Packer i in., 1997, Rochette i in., 2013). Kwas wydaje się być szczególnie efektywny w procesie doładowywania enzymów w mitochondriach – komórkowych „centrach energii” (Arivazhagan i in., 2001).

Podczas gdy witamina C oraz glutation są absolutnie niezbędne dla zdrowia, ALA może być uważany za nadrzędnego koordynatora przeciwutleniaczy, umożliwiającego zachodzenie optymalnych interakcji pomiędzy innymi przeciwutleniaczami. Kwas DHLA bezpośrednio doładowuje witaminę C, a pośrednio witaminę E. Ponadto, LA zwiększa poziom wewnątrzkomórkowego glutationu (Kleinkauf-Rocha i in., 2013) oraz koenzymu Q10. Udokumentowano, że podawanie LA zwiększa poziom wewnątrzkomórkowego glutationu aż o 70%. Ten wzrost poziomu glutationu zaobserwowano zarówno w testach in vivo, jak i in vitro (Han i in., 1995).
Zredukowany ALA (DHLA) może regenerować glutation ze swojej utlenionej formy, a sam LA może także pomóc w uzyskaniu cystein potrzebnych do syntezy glutationu. Ponadto, podawanie kwasu liponowego zwiększa poziom witaminy C w komórkach (Shay i in., 2009).

Podczas przeglądania literatury medycznej, aby móc zapoznać się z udokumentowanymi zaletami LA, należy pamiętać, że ów kwas występuje pod różnymi nazwami. Do tych synonimicznych nazw zaliczają się, w tym, ale nie wyłącznie: kwas tiooktanowy, kwas 6,8-tiooktanowy, kwas 6,8-ditiooktanowy, 1,2- ditiolan-3-walerianowy, liponian, kwas α-liponowy. W niniejszym artykule używana będzie nazwa LA odnośnie formy utlenionej oraz DHLA odnośnie formy zredukowanej.

Właściwości biochemiczne kwasu DHLA

Kwas DHLA, będący zredukowaną formą kwasu LA, jest w stanie wywoływać bezpośredni efekt przeciwutleniający przez przekazanie elektronów prooksydantowi lub cząsteczce utlenionej. Może on regenerować witaminę C w zredukowanej formie (kwas askorbinowy) z kwasu dehydroaskorbinowego (utlenionego kwasu askorbinowego). Może on także ponownie zregenerować pośrednio witaminę C znajdującą się w stanie utlenionym (Scholich i in.; 1989). Ponadto, metabolity kwasy liponowego wykazują właściwości przeciwzapalne (antyoksydacyjne) (Kwiecień i in.; 2013).Co istotne, nawet LA, będący utlenioną postacią DHLA, potrafi działać przeciwutleniająco. Nie oznacza to jednak, że zachodzi jakiekolwiek przekazanie elektronów przez LA na rzecz prooksydanta lub utlenionej cząsteczki, z uwagi na brak elektronów do przekazania. Niemniej jednak udokumentowano, że LA jest w stanie unieszkodliwiać wolne rodniki, co można postrzegać w kategorii aktywnego działania przeciwutleniającego (Packer i in., 2001). Ponadto, zdolność LA do chelatacji metali może przynieść przeciwutleniające efekty (Ghibu i in., 2009). Podobnie jak zredukowana witamina C, zredukowany kwas liponowy może wywierać efekt proutleniający przez przekazanie swoich elektronów na redukcję żelaza, co może w efekcie doprowadzić do rozpadu nadtlenku na rodnik hydroksylowy, wskutek reakcji Fentona (Packer i in., 1994).

Zatem, w zależności od mikrośrodowiska w którym kwasy się znajdują, LA oraz DHLA – jego zredukowany odpowiednik – mogą działać na korzyść procesów przeciwutleniania lub utleniania.

LA wykazuje zdolności do bezpośredniej i efektywnej chelatacji toksycznych metali, a także, dzięki swoim zdolnościom do zwiększania poziomu glutationu wewnątrz komórek, wspiera w sposób pośredni i skuteczny chelatację metali. Glutation oraz powiązane z nim enzymy odgrywają istotną rolę w kontekście zdolności ciała do chelatacji oraz wydalania różnorodnych toksyn, w tym metali toksycznych. Do metali mogących tworzyć bezpośrednio związki z LA oraz DHLA należą: mangan, cynk, kadm, ołów, kobalt, nikiel, żelazo, miedź, arszenik oraz rtęć.

Niemniej jednak, wykorzystywanie LA w procesie detoksykacji osób o wysokim stężeniu rtęci w organizmie nie jest, pod względem klinicznym, bezproblemowym rozwiązaniem. Istnieją pewne dowody, że LA może doprowadzić do redystrybucji metali ciężkich, które wiąże z innymi tkankami w odpowiednich warunkach klinicznych. Nie zawsze jest do końca jasne jakie to są warunki, a zatem długotrwały program odtruwający bazujący na LA powinien być monitorowany przez doświadczonego pracownika służby zdrowia. Rzecz jasna, w przeciwieństwie do wielu innych suplementów przeciwutleniających, dobra reakcja kliniczna na mniejszą dawkę LA nie musi być dowodem na to, że więcej oznacza lepiej.

Kwas alfa-liponowy powinien być przyjmowany w zależności od samopoczucia indywidualnych pacjentów. Chociaż wiele osób będzie od samego początku dobrze reagowało na suplementację, jednakże osoby przyjmujące LA i zgłaszające problemy ze złym samopoczuciem będą musiały albo przerwać kurację, albo skonsultować się z lekarzem zaznajomionym z protokołami detoksykacji.

Nie podważa się długoterminowych korzyści przyjmowania LA u większości ludzi (patrz zestawienie poniżej), jednakże każdy człowiek jest inny, a przy braku pozytywnej reakcji klinicznej na początku suplementacji, należy postępować z pełną ostrożnością (Patrick, 2002).
Pomimo faktu iż ludzie potrafią syntetyzować kwas liponowy z kwasów tłuszczowych i cysteiny, otrzymane ilości są, co najwyżej, bardzo małe (Carreau, 1979). Aby uświadomić sobie powszechnie znane zalety LA, należy odpowiednią ilość tego składnika pozyskać ze źródeł zewnętrznych (Packer, 1998).
Chociaż LA jest obecny zarówno w źródłach zwierzęcych, jak i roślinnych, potrzebna jest pewna forma suplementacji, aby w pełni można było docenić jego zalety. Oszacowano, iż suplementy LA 200 do 600 mg mogą skutecznie dostarczyć nawet do 1000 razy więcej LA, niż można byłoby pozyskać z większości diet (Singh i Jialal, 2008). LA jest szybko wchłaniany po pojedynczej dawce doustnej, wahającej się od 50 do 600 mg. Jest on także bardzo szybko usuwany, gdyż jego okres półtrwania w osoczu wynosi zaledwie 30 minut (Breithaupt-Grogler i in., 1999). Za takie szybkie znikanie odpowiada zarówno przeniesienie substancji do tkanek, jak i wydalanie nerkowe (Harrison i McCormick, 1974).

Jednakże, ostateczna ilość absorbowanej substancji jest zmienna i niekompletna, wahająca się pomiędzy 20 a 40% w jednym badaniu.

Dieta także wywiera negatywny wpływ na przyswajanie suplementowanego LA (Teichert i in., 1998). LA jest głównie trawiony w wątrobie – organie na rzecz którego LA łagodzi negatywne efekty różnorodnych czynników toksycznych (Saad i in., 2010; Tabassum i in., 2010).

Rezultaty kliniczne i laboratoryjne

Udokumentowano pozytywne oddziaływanie kwasu liponowego na szeroką gamę stanów klinicznych, co w pełni odzwierciedla jego właściwości przeciwutleniające, proutleniające oraz zdolność do chelatacji metali/toksyn.

Szacuje się, że wszelkie stany charakteryzujące się podwyższonym poziomem stresu oksydacyjnego będą w korzystny sposób reagować na podawanie LA (Harding i in.; 2012).

Do rzeczonych rezultatów oraz stanów zalicza się:

  1. Działanie przeciwstarzeniowe (McCarty i in., 2009; Bagh i in., 2011; Jiang i in., 2013)
  2. Zredukowany stres oksydacyjny (Li i in., 2013)
  3. Lepsza pamięć (Stoll i in., 1993)
  4. Depresja (Silva i in., 2013)
  5. Antytoksyny (Ozturk i in., 2013; Sokołowska i in., 2013); zatrucie trującymi grzybami (Bustamante i in., 1998); zapobieganie zatruciom ołowiem (Flora i in., 2012); osłabienie toksyczności wywoływanej cisplastiną (Hussein i in., 2012)
  6. Alkoholizm (Ledesma i Aragon, 2013; Peana i in., 2013)
  7. Wrzodziejące zapalenie jelita grubego (Trivedi i Jena, 2013)
  8. Zapobieganie zaćmie (Ou i in., 1996; Li i in., 2013)
  9. Cukrzyca i jej powikłania (Bajaj i Khan 2012; Nebbioso i in., 2013); redukcja hiperinsulinemii oraz insulinoodporności (Ozdogan i in., 2012)
  10. Właściwości przeciwzapalne (Kwiecień i in. 2013)
  11. Właściwości antyproliferacyjne w przypadku nowotworów (Feuerecker i in., 2012; Kapoor, 2013; Michikoshi i in. 2013)
  12. Zapobieganie zezłośliwieniom (Kumar i in., 2013)
  13. Ograniczenie rozmiarów zawału mięśnia sercowego oraz ochrona mięśnia sercowego (Deng i in., 2013)
  14. Ograniczenie utraty masy kostnej przy osteoporozie (Mainini i in., 2012; Polat i in., 2013)
  15. Ograniczone wapnienie ektopowe (Kim i in., 2013)
  16. Jaskra (Filina i in., 1995)
  17. Przerwanie procesu namnażania się wirusa HIV (Baur i in., 1991; Fuchs i in., 1993; Patrick, 2000)
  18. Nadciśnienie [wysokie ciśnienie krwi] (Vasdev i in., 2011) 19. Neuroprotekcja (Ji i in., 2013; Sayin i in., 2013) 20.Zaburzenia erekcji (Mitkov i in., 2013)
  19. Ból dolnej części pleców (Battisti i in., 2013)
  20. Ograniczenie przyrostu wagi oraz otyłości (Prieto-Hontoria i in., 2009; Seo i in., 2012)
  21. Bóle neuropatyczne (Mijnhout i in., 2010)
  22. Zapobieganie stłuszczeniu wątroby (Jung i in., 2012; Kaya-Dagistanli i in., 2013)
  23. Zapobieganie uszkodzeniom DNA (Unal i in., 2013)
  24. Ochrona przeciwko gastropatii indukowanej przez NLPZ (Kaplan i in., 2012)
  25. Ograniczony rozwój kardiomiopatii cukrzycowej (Lee i in., 2012)
  26. Jednoczesne wsparcie antynowotworowego wpływu witaminy C w leczeniu raka (Casciari i in., 2001)
  27. Skuteczna terapia w przypadkach zaawansowanego raka u ludzi (Berkson i in., 2009)
  28. Skuteczna monoterapia nowotworowa u myszy (Al. Abdan, 2012)
  29. Ochrona przed uszkodzeniami powstałymi w wyniku promieniowania w kompleksie palladu (Ramachandran i in., 2010)

    Bezpieczeństwo

Nie ustalono poziomu toksyczności lub górnego limitu spożycia kwasu liponowego w przypadku ludzi. Jednakże, w przeciwieństwie do takich antyoksydantów jak witamina C, kwas LA w sposób wiarygodny wykazuje u zwierząt toksyczność przy wysokim poziomie spożycia. W świetle powyższych informacji, rozliczne potencjalne skutki oddziaływania kwasu LA na organizm, włącznie z wiązaniem oraz możliwą redystrybucją toksycznych metali, powodują, że uzasadnionym rozwiązaniem stają się indywidualne dozowanie oraz obserwacja kliniczna. Profil zmagazynowanych toksyn oraz ich odpowiedź na regularne przyjmowanie LA pozostanie czynnikiem, który będzie odróżniał od siebie poszczególne osoby.

W przypadku szczurów, dawka śmiertelna 50 (LD) wyniosła 2 000 mg/kg masy ciała. Oznacza to zgon 50% szczurów przy tym poziomie dawkowania. W przypadku ludzi taka dawka wahałaby się od 100 000 mg dla niewielkiej kobiety do 200 000 mg dla rosłego mężczyzny, pomimo faktu iż rzeczone poziomy toksyczności nie mogą być, w sposób wiarygodny, oszacowane na podstawie badań na zwierzętach. Suplementacja oraz dożylne podawanie LA nigdy nie zbliżyły się, nawet w najmniejszym stopniu, do wspomnianych poziomów. Badania kliniczne na ludziach dostarczyły wyników w postaci dziennych dawek 1 800 oraz 2 400 mg podawanych przez dłuższe okresy czasu, bez wystąpienia skutków ubocznych (Goraca i in., 2011)

Kwas liponowy zamknięty w liposomach

Podczas suplementacji kwasu liponowego w standardowej formie (tabletki), jego wchłanianie odbywa się w sposób szybki, ale niepełny, a okres półtrwania w osoczu jest bardzo krótki, o czym była mowa powyżej. Podobnie jak inne preparaty zamknięte w liposomach, kwas-alfa liponowy zamknięty w liposomach (LELA) będzie dysponował dodatkowymi zaletami charakterystycznymi dla tego systemu dystrybucji. Wchłanianie będzie w zasadzie zakończone, nie nastąpi żadna utrata ładunku ze strony kwasu żołądkowo-jelitowego lub enzymów trawiennych. Nie wystąpi także zużycie energii podczas jego asymilacji przez cytoplazmę komórkową w całym ciele. Standardowy LA wykorzystuje transport energetyczny przez komórki jelita (Takaishi i in. 2007). LA korzysta także z NA+ -zależnych transporterów multiwitamin na potrzeby przemieszczania się z osocza krwi do tkanek (Shay i in. 2009; Ohkura i in. 2010; de Carvalho i Quick, 2011).

Pomimo tego, iż istnieje pokaźny materiał dowodowy dotyczący ogólnych zagadnień form liposomalnych oraz, iż cały czas rozrasta się materiał dowodowy dotyczący dobroczynnych efektów składników odżywczych, takich jak witamina C zamknięta w liposomach, niemniej jednak nie zgromadzono do tej pory zbiorczego materiału dowodowego odnośnie korzyści płynących ze stosowania LELA.

Brak zużycia energii, podstawowa korzyść jaką daje liposomalna forma suplementacji jest niezmiennie pożądanym zjawiskiem także w przypadku dostarczania kwasu LA. Ponadto, zdolność liposomów do przenikania w przedziały wewnątrzkomórkowe stanowić będzie o wyjątkowej przydatności liposomalnej formy LA jako suplementu. Dzieje się tak, gdyż mitochondria wewnątrz komórek skupiają się i zużywają zarazem najwięcej kwasu liponowego.
Kolejną potencjalną zaletą liposomalnej formy LA jest fakt, iż za jej pośrednictwem zawarty w liposomach kwas LE staje się substancją o przedłużonym działaniu. Standardowy LA zostaje szybko usunięty z osocza, z czego znacząca ilość zostaje wydalona do moczu. Istnieją przypuszczenia, że liposomalny kwas liponowy będzie pozyskiwany w znacząco większej ilości poprzez komórki w całym organizmie.

Liczne starsze badania wykazywały, że liposom nie ma problemu z pokonywaniem bariery krew-mózg. Przeprowadzone niedawno badanie dowodzi, że kwas LA nie pokonuje łatwo bariery krew-mózg, mimo że mózg w końcu i tak korzysta z istotnych zalet antyoksydacyjnych pochodzących z suplementowanego kwasu LA (Chng i in., 2009). Wyjątkowa biodostępność liposmalnej formy LA może okazać się szczególnie istotna w przypadku zaburzeń neurologicznych i mózgu.

Na końcu należy ponownie podkreślić, że fosfolipidowe liposomy wywołują wiele rozlicznych skutków wewnątrz ciała, z czego zdecydowana większość to skutki niezwykle pozytywne, co pokazuje powyższa lista efektów działania liposomalnych suplementów. Niemniej jednak, kwas LA jest silnym detoksyfikatorem, dlatego też, jeśli ktokolwiek doświadcza niepożądanych skutków po przyjęciu liposomalnej formy LA lub standardowego LA, nie powinien kontynuować terapii bez nadzoru doświadczonego pracownika służby zdrowia wyspecjalizowanego w kwestiach odtruwania organizmu.

Dr.Thomas Levy-witaminakwasrala

Źródło: https://www.peakenergy.com/downloads/ALA_white_paper_09.27.13.pdf
Artykuł przetłumaczony i opublikowany w oparciu o pisemną zgodę autora Dr.Thomas’a E. Levy. Wszelkie prawa zastrzeżone. Kopiowanie, publikowanie i powielanie tłumaczenia dozwolone tylko za zgodą właściciela strony pozdrowiedoglowy.pl®2014

Czytaj także:

Jak działa liposomalny Glutation


Oświadczenie:

Produkty i twierdzenia na temat konkretnych produktów na lub za pośrednictwem tej strony nie stanowią podstawy do diagnozowania, leczenia lub zapobiegania chorobom. Treści zawarte na tej stronie służą wyłącznie do celów informacyjnych i nie mogą zastąpić porady lekarza lub innego pracownika służby zdrowia lub jakichkolwiek informacji zawartych na etykiecie produktu. Nie należy korzystać z informacji na tej stronie do diagnozowania lub leczenia problemu zdrowotnego lub przepisywania jakichkolwiek leków lub innego leczenia. Przed rozpoczęciem programu diety, ćwiczeń, suplementacji, przed zażyciem jakichkolwiek leków, lub jeśli podejrzewasz, że masz problem zdrowotny skontaktuj się z lekarzem.

REKLAMA
________________________________________________

altrient liposomalny kwas r-ala dystrybutor w Polsce

Referencje

Al Abdan M (2012) Alfa-lipoic acid controls tumor growth and modulates hepatic redox state in Ehrlich-ascites-carcinoma-bearing mice. TheScientificWorldJournal 2012:509838. PMID: 23002387
Arivazhagan P, Ramanathan K, Panneerselvam C (2001) Effect of DL-alpha-lipoic acid on mitochondrial enzymes in aged rats. Chemico-Biological Interactions 138:189-198. PMID: 11672700
Bagh M, Thakurta I, Biswas M, et al. (2011) Age-related oxidative decline of mitochondrial functions in rat brain is prevented by long term oral antioxidant supplementation. Biogerontology 12:119-131. PMID: 20857196
Bajaj S, Khan A (2012) Antioxidants and diabetes. Indian Journal of Endocrinology and Metabolism 16:S267-S271. PMID: 23565396
Battisti E, Albanese A, Guerra L, et al. (2013) Alpha lipoic acid and superoxide dismutase in the treatment of chronic low back pain. European Journal of Physical and Rehabilitation Medicine Jul 9 [Epub ahead of print] PMID: 23860422
Baur A, Harrer T, Peukert M, et al. (1991) Alpha-lipoic acid is an effective inhibitor of human immune-deficiency virus (HIV-1) replication. Klinische Wochenschrift 69:722-724. PMID: 1724477
Berkson B, Rubin D, Berkson A (2009) Revisiting the ALA/N (alpha-lipoic acid/low-dose naltrexone) protocol for people with metastatic and nonmetastatic pancreatic cancer: a report of 3 new cases. Integrative Cancer Therapies 8:416-422. PMID: 20042414
Breithaupt-Grogler K, Niebch G, Schneider E, et al. (1999) Dose-proportionality of oral thioctic acid—coincidence of assessments via pooled plasma and individual data. European Journal of Pharmaceutical Sciences 8:57-65. PMID: 10072479
Bustamante J, Lodge J, Marcocci L, et al. (1998) Alpha-lipoic acid in liver metabolism and disease. Free Radical Biology & Medicine 24:1023-1039. PMID: 9607614
Casciari J, Riordan N, Schmidt T, et al. (2001) Cytotoxicity of ascorbate, lipoic acid, and other antioxidants in hollow fibre in vitro tumours. British Journal of Cancer 84:1544-1550. PMID: 11384106
Carreau J (1979) Biosynthesis of lipoic acid via unsaturated fatty acids. Methods in Enzymology 62:152-158. PMID: 374970
Chng H, New L, Neo A, et al. (2009) Distribution study of orally administered lipoic acid in rat brain tissues. Brain Research 1251:80-86. PMID: 19046949de
Carvalho F, Quick M (2011) Surprising substrate versatility in SLC5A6: Na+-coupled I-transport by the human Na+/multivitamin transporter(hSMVT). The Journal of Biological Chemistry 286:131-137. PMID: 20980265Deng C, Sun Z, Tong G, et al. (2013) α-Lipoic acid reduces infarct size and preserves cardiac function in rat myocardial ischemia/reperfusion injury through activation of PI3K/Akt/Nrf2 pathway. PLoS One 8:e58371. PMID: 23505496Feuerecker B, Pirsig S, Seidl C, et al. (2012) Lipoic acid inhibits cell proliferation of tumor cells in vitro and in vivo. Cancer Biology & Therapy 13:1425-1435. PMID: 22954700Filina A, Davydova N, Endrikhovskii S, Shamshinova A (1995) [Lipoic acid as a means of metabolic therapy of open-angle glaucoma]. Articlein Russian. Vestnik Oftalmologii 111:6-8. PMID: 8604540Flora G, Gupta D, Tiwari A (2012) Toxicity of lead: a review with recent updates. Interdisciplinary Toxicology 5:47-58. PMID: 23118587Fuchs J, Schofer H, Milbradt R, et al. (1993) Studies on lipoate effects on blood redox state in human immunodeficiency virus infected patients. Arzneimittel-Forschung 43:1359-1362. PMID: 8141828Ghibu S, Richard C, Vergely C, et al. (2009) Antioxidant properties of an endogenous thiol: alpha-lipoic acid, useful in the prevention of cardiovascular disease. Journal of Cardiovascular Pharmacology 54:391-398. PMID: 19998523Goraca A, Huk-Kolega H, Piechota A, et al. (2011) Lipoic acid—biological activity and therapeutic potential. Pharmacological Reports 63:849-858. PMID: 22001972Han D, Tritschler H, Packer L (1995) Alpha-lipoic acid increases intracellular glutathione in a human T-lyphocyte Jurkat cell line. Biochemical and Biophysical Research Communications 207:258-264. PMID: 7857274Harding S, Rideout T, Jones P (2012) Evidence for using alpha-lipoic acid in reducing lipoprotein and inflammatory related atherosclerotic risk.Journal of Dietary Supplements 9:116-127. PMID: 22607646Harrison E, McCormick D (1974) The metabolism of dl-(1,6-14C)lipoic acid in the rat. Archives of Biochemistry and Biophysics 160:514-522. PMID: 4598618Hussein A, Ahmed A, Shouman S, Sharawy S (2012) Ameliorating effect of DL-α-lipoic acid against cisplatin-induced nephrotoxicity and cardiotoxicity in experimental animals. Drug Discoveries & Therapeutics 6:147-156. PMID: 22890205Ji D, Majid A, Yin Z (2013) α-Lipoic acid attenuates light insults to neurones. Biological & Pharmaceutical Bulletin 36:1060-1067. PMID: 23811555Jiang T, Yin F, Yao J, et al. (2013) Lipoic acid restores age-associated impairment of brain energy metabolism through the modulation of Akt/JNK signaling and PBC1α transcriptional pathway. Aging Cell Jul 1 [Epub ahead of print] PMID: 23815272Jung T, Kim S, Shin H, et al. (2012) α-Lipoic acid prevents non-alcoholic fatty liver disease in OLETF rats. Liver International 32:1565-1573. PMID: 22863080Kaplan K, Odabasoglu F, Halici Z, et al. (2012) Alpha-lipoic acid protects against indomethacin-induced gastric oxidative toxicity by modulating antioxidant system. Journal of Food Science 77:H224-H230. PMID: 23057764Kapoor S (2013) The anti-neoplastic effects of alpha-lipoic acid: clinical benefits in system tumors besides lung carcinomas. The Korean Journalof Thoracic and Cardiovascular Surgery 46:162-163. PMID: 23614108Kaya-Dagistanli F, Tanriverdi G, Altinok A, et al. (2013) The effects of alpha lipoic acid on liver cell damage and apoptosis induced by polyunsaturated fatty acids. Food and Chemical Toxicology 53:84-93. PMID: 23200892Kim H, Shin H, Lim H, et al. (2013) α-Lipoic acid attenuates coxsackievirus B3-induced ectopic calcification in heart, pancreas, and lung. Biochemical and Biophysical Research Communications 432:378-383. PMID: 23357417Kleinkauf-Rocha J, Bobermin L, Machado M, et al. (2013) Lipoic acid increases glutamate uptake, glutamine synthetase activity and glutathione content in C6 astrocyte cell line. International Journal of Developmental Neuroscience 31:165-170. PMID: 23286972Kumar S, Nigam A, Priya S, et al. (2013) Lipoic acid prevents Cr(6+) induced cell transformation and the associated genomic dysregulation. Environmental Toxicology and Pharmacology 36:182-193. PMID: 23608068Kwiecien B, Dudek M, Bilska-Wilkosz A, et al. (2013) In vivo anti-inflammatory activity of lipoic acid derivatives in mice. Postepy Higieny I Medycyny Doswiadczalnej (Online) 67:331-338. PMID: 23619233Ledesma J, Aragon C (2013) Acquisition and reconditioning of ethanol-induced conditioned place preference in mice is blocked by H2O2scavenger alpha lipoic acid. Psychopharmacology 226:673-685. PMID: 22885873Lee J, Yi C, Jeon B, et al. (2012) α-Lipoic acid attenuates cardiac fibrosis in Otsuka Long-Evans Tokushima fatty rats. Cardiovascular Diabetology 11:111. PMID: 22992429Li R, Ji W, Pang J, et al. (2013) Alpha-lipoic acid ameliorates oxidative stress by increasing aldehyde dehydrogenase-2 activity in patients with acute coronary syndrome. The Tohoku Journal of Experimental Medicine 229:45-51. PMID: 23238616Li Y, Liu Y, Shi J, Jia S (2013) Alpha lipoic acid protects lens from H(2)O(2)-induced cataract by inhibiting apoptosis of lens epithelial cells andinducing activation of anti-oxidative enzymes. Asian Pacific Journal of Tropical Medicine 6:548-551. PMID: 23768827Mainini G, Rotondi M, Di Nola K, et al. (2012) Oral supplementation with antioxidant agents containing alpha lipoic acid: effects on postmenopausal bone mass. Clinical and Experimental Obstetrics & Gynecology 39:489-493. PMID: 23444750McCarty M, Barroso-Aranda J, Contreras F (2009) The “rejuvenatory” impact of lipoic acid on mitochondrial function in aging rats may reflect induction and activation of PPAR-gamma coactivator-1alpha. Medical Hypotheses 72:29-33. PMID: 18789599Michikoshi H, Nakamura T, Sakai K, et al. (2013) α-Lipoic acid-induced inhibition of proliferation and met phosphorylation in human non-small cell lung cancer cells. Cancer Letters 335:472-478. PMID: 23507559Mijnhout G, Alkhalaf A, Kleefstra N, Bilo H (2010) Alpha lipoic acid: a new treatment for neuropathic pain in patients with diabetes? The Netherlands Journal of Medicine 68:158-162. PMID: 20421656Mitkov M, Aleksandrova I, Orbetzova M (2013) Effect of transdermal testosterone or alpha-lipoic acid on erectile dysfunction and quality of life in patients with type 2 diabetes mellitus. Folia Medica 55:55-63. PMID: 23905488Nebbioso M, Pranno F, Pescosolido N (2013) Lipoic acid in animal models and clinical use in diabetic retinopathy. Expert Opinion on Pharmacotherapy 14:1829-1838. PMID: 23790257Ohkura Y, Akanuma S, Tachikawa M, Hosoya K (2010) Blood-to-retina transport of biotin via Na+-dependent multivitamin transporter (SMVT) at the inner blood-retinal barrier. Experimental Eye Research 91:387-392. PMID: 20599968Ou P, Nourooz-Zadeh J, Tritschler H, Wolff S (1996) Activation of aldose reductase in rat lens and metal-ion chelation by aldose reductase inhibitors and lipoic acid. Free Radical Research 25:337-346. PMID: 8889497Ozdogan S, Kaman D, Simsek B (2012) Effects of coenzyme Q10 and α-lipoic acid supplementation in fructose fed rats. Journal of Clinical Biochemistry and Nutrition 50:145-151. PMID: 22448096Ozturk G, Ginis Z, Kurt S, et al. (2013) Effect of alpha lipoic acid on ifosfamide-induced central neurotoxicity in rats. The International Journal of Neuroscience Aug 12. [Epub ahead of print] PMID: 23855439Packer L, Witt E, Tritschler H (1995) Alpha-lipoic acid as a biological antioxidant. Free Radical Biology & Medicine 19:227-250. PMID: 7649494Packer L, Tritschler H, Wessel K (1997) Neuroprotection by the metabolic antioxidant alpha-lipoic acid. Free Radical Biology & Medicine 22:359-378. PMID: 8958163Packer L (1998) Alpha-lipoic acid: a metabolic antioxidant which regulates NF-kappa B signal transduction and protects against oxidative injury.Drug Metabolism Reviews 30:245-275. PMID: 9606603Packer L, Kraemer K, Rimbach G (2001) Molecular aspects of lipoic acid in the prevention of diabetes complications. Nutrition 17:888-895. PMID: 11684397Patrick L (2000) Nutrients and HIV: part three—N-acetylcysteine, alpha-lipoic acid, L-glutamine, and L-carnitine. Alternative Medicine Review 5:290-305. PMID: 19056377Patrick L (2002) Mercury toxicity and antioxidants: part I: role of glutathione and alpha-lipoic acid in the treatment of mercury toxicity. Alternative Medicine Review 7:456-471. PMID: 12495372Peana A, Muggironi G, Fois G, Diana M (2013) Alpha-lipoic acid reduces ethanol self-administration in rats. Alchoholism, Clinical and Experimental Research Jun 26 [Epub ahead of print] PMID: 23802909Polat B, Halici Z, Cadirci E, et al. (2013) The effect of alpha-lipoic acid in ovariectomy and inflammation-mediated osteoporosis on the skeletalstatus of rat bone. European Journal of Pharmacology Jul 30 [Epub ahead of print] PMID: 23911880Prieto-Hontoria P, Perez-Matute P, Fernandez-Galilea, et al. (2009) Lipoic acid prevents body weight gain induced by a high fat diet in rats: effects on intestinal sugar transport. Journal of Physiology and Biochemistry 65:43-50. PMID: 19588730Ramachandran L, Krishnan C, Nair C (2010) Radioprotection by alpha-lipoic acid palladium complex formulation (POLY-MVA) in mice. Cancer Biotherapy & Radiopharmaceuticals 25:395-399. PMID: 20701542
Rochette L, Ghibu S, Richard C, et al. (2013) Direct and indirect antioxidant properties of α-lipoic acid and therapeutic potential. Molecular Nutrition & Food Research 57:114-125. PMID: Saad E, El-Gowilly S, Sherhaa M, Bistawroos A (2010) Role of oxidative stress and nitric oxide in the protective effects of alpha-lipoic acid and aminoguanidine against isoniazid-rifampicin-induced hepatotoxicity in rats. Food and Chemical Toxicology 48:1869-1875. PMID:20417245Sayin M, Temiz P, Var A, Temiz C (2013) The dose-dependent neuroprotective effect of alpha-lipoic acid in experimental spinal cord injury. Neurologia i Neurochirugia Polska 47:345-351. PMID: 23986424Scholich H, Murphy M, Sies H (1989) Antioxidant activity of dihydrolipoate against microsomal lipid peroxidation and its dependence on alpha-tocopherol. Biochimica et Biophysica Acta 1001:256-261. PMID: 2492825Seo E, Ha A, Kim W (2012) α-Lipoic acid reduced weight gain and improved the lipid profile in rats fed with high fat diet. Nutrition Research and Practice 6:195-200. PMID: 22808342Shay K, Moreau R, Smith E, et al. (2009) Alpha-lipoic acid as a dietary supplement: molecular mechanisms and therapeutic potential. Biochimica et Biophysica Acta 1790:1149-1160. PMID: 19664690Silva M, de Sousa C, Sampaio L, et al. (2013) Augmentation therapy with alpha-lipoic acid and desvenlafaxine; a future target for treatment of depression? Naunyn-Schmiedeberg’s Archives of Pharmacology 386:685-695. PMID: 23584634Singh U, Jialal I (2008) Alpha-lipoic acid supplementation and diabetes. Nutrition Reviews 66:646-657. PMID: 19019027Sokolowska M, Lorenc-Koci E, Bilska A, Iciek M (2013) The effect of lipoic acid on cyanate toxicity in different structures of the rat brain. Neurotoxicity Research 24:345-357. PMID: 23625581Stoll S, Hartmann H, Cohen S, Muller W (1993) The potent free radical scavenger alpha-lipoic acid improves memory in aged mice: putative relationship to NMDA receptor deficits. Pharmacology, Biochemistry, and Behavior 46:799-805. PMID: 8309958Tabassum H, Parvez S, Pasha S, et al. (2010) Protective effect of lipoic acid against methotrexate-induced oxidative stress in liver mitochondria. Food and Chemical Toxicology 48:1973-1979. PMID: 20451574Takaishi N, Yoshida K, Satsu H, Shimizu M (2007) Transepithelial transport of alpha-lipoic acid across human intestinal Caco-2 cell monolayers. Journal of Agricultural and Food Chemistry 55:5253-5259. PMID: 17536819Teichert J, Kern J, Tritschler H, et al. (1998) Investigations on the pharmacokinetics of alpha-lipoic acid in health volunteers. International Journal of Clinical Pharmacology and Therapeutics 36:625-628. PMID: 9876998Trivedi P, Jena G (2013) Role of α-lipoic acid in dextran sulfate sodium-induced ulcerative colitis in mice: studies on inflammation, oxidative stress, DNA damage and fibrosis. Food and Chemical Toxicology 59:339-355. PMID: 23793040Unal F, Taner G, Yuzbasioglu D, Yilmaz S (2013) Antigenotoxic effect of lipoic acid against mitomycin-C in human lymphocyte cultures. Cytotechnology 65:553-565. PMID: 23132681Vasdev S, Stuckless J, Richardson V (2011) Role of the immune system in hypertension: modulation by dietary antioxidants. The International Journal of Angiology 20:189-212. PMID: 23204821

Dodaj komentarz