Menu

Kwas alfa-liponowy – Raport – (Białe Strony –White Paper) Dr.Thomas Levy

27 kwietnia 2017 - Dr. Thomas Levy, Kwas Alfa-Liponowy, Przeciwutleniacze
Kwas alfa-liponowy – Raport – (Białe Strony –White Paper) Dr.Thomas Levy

Kwas Alfa-Liponowy- Wprowadzenie

Kwas alfa-liponowy, zwany także kwasem liponowym (LA) jest silnym i wyjątkowym antyoksydantem. Charakteryzuje się on właściwościami przeciwutleniającymi (antyoksydacyjnymi) zarówno w nośnikach rozpuszczalnych w wodzie, jak i rozpuszczalnych w tłuszczach. Ponadto, zarówno utleniona forma kwasu (LA), jak i jego zredukowana (odtleniona) forma (DHLA) [kwas dihydroliponowy] przejawiają działanie przeciwutleniające (Goraca i in., 2011).

Dzięki temu, LA może w efektywny sposób działać przeciwutleniająco na komórki lub tkanki, bez względu na ich rodzaj, a także na wszelkie przedziały wewnątrzkomórkowe w ciele (Packer i in., 1997, Rochette i in., 2013). Kwas wydaje się być szczególnie efektywny w procesie doładowywania enzymów w mitochondriach – komórkowych „centrach energii” (Arivazhagan i in., 2001).

Podczas gdy witamina C oraz glutation są absolutnie niezbędne dla zdrowia, ALA może być uważany za nadrzędnego koordynatora przeciwutleniaczy, umożliwiającego zachodzenie optymalnych interakcji pomiędzy innymi przeciwutleniaczami. Kwas DHLA bezpośrednio doładowuje witaminę C, a pośrednio witaminę E. Ponadto, LA zwiększa poziom wewnątrzkomórkowego glutationu (Kleinkauf-Rocha i in., 2013) oraz koenzymu Q10. Udokumentowano, że podawanie LA zwiększa poziom wewnątrzkomórkowego glutationu aż o 70%. Ten wzrost poziomu glutationu zaobserwowano zarówno w testach in vivo, jak i in vitro (Han i in., 1995).
Zredukowany ALA (DHLA) może regenerować glutation ze swojej utlenionej formy, a sam LA może także pomóc w uzyskaniu cystein potrzebnych do syntezy glutationu. Ponadto, podawanie kwasu liponowego zwiększa poziom witaminy C w komórkach (Shay i in., 2009).

Podczas przeglądania literatury medycznej, aby móc zapoznać się z udokumentowanymi zaletami LA, należy pamiętać, że ów kwas występuje pod różnymi nazwami. Do tych synonimicznych nazw zaliczają się, w tym, ale nie wyłącznie: kwas tiooktanowy, kwas 6,8-tiooktanowy, kwas 6,8-ditiooktanowy, 1,2- ditiolan-3-walerianowy, liponian, kwas α-liponowy. W niniejszym artykule używana będzie nazwa LA odnośnie formy utlenionej oraz DHLA odnośnie formy zredukowanej.

Właściwości biochemiczne kwasu DHLA

Kwas DHLA, będący zredukowaną formą kwasu LA, jest w stanie wywoływać bezpośredni efekt przeciwutleniający przez przekazanie elektronów prooksydantowi lub cząsteczce utlenionej. Może on regenerować witaminę C w zredukowanej formie (kwas askorbinowy) z kwasu dehydroaskorbinowego (utlenionego kwasu askorbinowego). Może on także ponownie zregenerować pośrednio witaminę C znajdującą się w stanie utlenionym (Scholich i in.; 1989). Ponadto, metabolity kwasy liponowego wykazują właściwości przeciwzapalne (antyoksydacyjne) (Kwiecień i in.; 2013).Co istotne, nawet LA, będący utlenioną postacią DHLA, potrafi działać przeciwutleniająco. Nie oznacza to jednak, że zachodzi jakiekolwiek przekazanie elektronów przez LA na rzecz prooksydanta lub utlenionej cząsteczki, z uwagi na brak elektronów do przekazania. Niemniej jednak udokumentowano, że LA jest w stanie unieszkodliwiać wolne rodniki, co można postrzegać w kategorii aktywnego działania przeciwutleniającego (Packer i in., 2001). Ponadto, zdolność LA do chelatacji metali może przynieść przeciwutleniające efekty (Ghibu i in., 2009). Podobnie jak zredukowana witamina C, zredukowany kwas liponowy może wywierać efekt proutleniający przez przekazanie swoich elektronów na redukcję żelaza, co może w efekcie doprowadzić do rozpadu nadtlenku na rodnik hydroksylowy, wskutek reakcji Fentona (Packer i in., 1994).

Zatem, w zależności od mikrośrodowiska w którym kwasy się znajdują, LA oraz DHLA – jego zredukowany odpowiednik – mogą działać na korzyść procesów przeciwutleniania lub utleniania.

LA wykazuje zdolności do bezpośredniej i efektywnej chelatacji toksycznych metali, a także, dzięki swoim zdolnościom do zwiększania poziomu glutationu wewnątrz komórek, wspiera w sposób pośredni i skuteczny chelatację metali. Glutation oraz powiązane z nim enzymy odgrywają istotną rolę w kontekście zdolności ciała do chelatacji oraz wydalania różnorodnych toksyn, w tym metali toksycznych. Do metali mogących tworzyć bezpośrednio związki z LA oraz DHLA należą: mangan, cynk, kadm, ołów, kobalt, nikiel, żelazo, miedź, arszenik oraz rtęć.

Niemniej jednak, wykorzystywanie LA w procesie detoksykacji osób o wysokim stężeniu rtęci w organizmie nie jest, pod względem klinicznym, bezproblemowym rozwiązaniem. Istnieją pewne dowody, że LA może doprowadzić do redystrybucji metali ciężkich, które wiąże z innymi tkankami w odpowiednich warunkach klinicznych. Nie zawsze jest do końca jasne jakie to są warunki, a zatem długotrwały program odtruwający bazujący na LA powinien być monitorowany przez doświadczonego pracownika służby zdrowia. Rzecz jasna, w przeciwieństwie do wielu innych suplementów przeciwutleniających, dobra reakcja kliniczna na mniejszą dawkę LA nie musi być dowodem na to, że więcej oznacza lepiej.

Kwas alfa-liponowy powinien być przyjmowany w zależności od samopoczucia indywidualnych pacjentów. Chociaż wiele osób będzie od samego początku dobrze reagowało na suplementację, jednakże osoby przyjmujące LA i zgłaszające problemy ze złym samopoczuciem będą musiały albo przerwać kurację, albo skonsultować się z lekarzem zaznajomionym z protokołami detoksykacji.

Nie podważa się długoterminowych korzyści przyjmowania LA u większości ludzi (patrz zestawienie poniżej), jednakże każdy człowiek jest inny, a przy braku pozytywnej reakcji klinicznej na początku suplementacji, należy postępować z pełną ostrożnością (Patrick, 2002).
Pomimo faktu iż ludzie potrafią syntetyzować kwas liponowy z kwasów tłuszczowych i cysteiny, otrzymane ilości są, co najwyżej, bardzo małe (Carreau, 1979). Aby uświadomić sobie powszechnie znane zalety LA, należy odpowiednią ilość tego składnika pozyskać ze źródeł zewnętrznych (Packer, 1998).
Chociaż LA jest obecny zarówno w źródłach zwierzęcych, jak i roślinnych, potrzebna jest pewna forma suplementacji, aby w pełni można było docenić jego zalety. Oszacowano, iż suplementy LA 200 do 600 mg mogą skutecznie dostarczyć nawet do 1000 razy więcej LA, niż można byłoby pozyskać z większości diet (Singh i Jialal, 2008). LA jest szybko wchłaniany po pojedynczej dawce doustnej, wahającej się od 50 do 600 mg. Jest on także bardzo szybko usuwany, gdyż jego okres półtrwania w osoczu wynosi zaledwie 30 minut (Breithaupt-Grogler i in., 1999). Za takie szybkie znikanie odpowiada zarówno przeniesienie substancji do tkanek, jak i wydalanie nerkowe (Harrison i McCormick, 1974).

Jednakże, ostateczna ilość absorbowanej substancji jest zmienna i niekompletna, wahająca się pomiędzy 20 a 40% w jednym badaniu.

Dieta także wywiera negatywny wpływ na przyswajanie suplementowanego LA (Teichert i in., 1998). LA jest głównie trawiony w wątrobie – organie na rzecz którego LA łagodzi negatywne efekty różnorodnych czynników toksycznych (Saad i in., 2010; Tabassum i in., 2010).

Rezultaty kliniczne i laboratoryjne

Udokumentowano pozytywne oddziaływanie kwasu liponowego na szeroką gamę stanów klinicznych, co w pełni odzwierciedla jego właściwości przeciwutleniające, proutleniające oraz zdolność do chelatacji metali/toksyn.

Szacuje się, że wszelkie stany charakteryzujące się podwyższonym poziomem stresu oksydacyjnego będą w korzystny sposób reagować na podawanie LA (Harding i in.; 2012).

Do rzeczonych rezultatów oraz stanów zalicza się:

  1. Działanie przeciwstarzeniowe (McCarty i in., 2009; Bagh i in., 2011; Jiang i in., 2013)
  2. Zredukowany stres oksydacyjny (Li i in., 2013)
  3. Lepsza pamięć (Stoll i in., 1993)
  4. Depresja (Silva i in., 2013)
  5. Antytoksyny (Ozturk i in., 2013; Sokołowska i in., 2013); zatrucie trującymi grzybami (Bustamante i in., 1998); zapobieganie zatruciom ołowiem (Flora i in., 2012); osłabienie toksyczności wywoływanej cisplastiną (Hussein i in., 2012)
  6. Alkoholizm (Ledesma i Aragon, 2013; Peana i in., 2013)
  7. Wrzodziejące zapalenie jelita grubego (Trivedi i Jena, 2013)
  8. Zapobieganie zaćmie (Ou i in., 1996; Li i in., 2013)
  9. Cukrzyca i jej powikłania (Bajaj i Khan 2012; Nebbioso i in., 2013); redukcja hiperinsulinemii oraz insulinoodporności (Ozdogan i in., 2012)
  10. Właściwości przeciwzapalne (Kwiecień i in. 2013)
  11. Właściwości antyproliferacyjne w przypadku nowotworów (Feuerecker i in., 2012; Kapoor, 2013; Michikoshi i in. 2013)
  12. Zapobieganie zezłośliwieniom (Kumar i in., 2013)
  13. Ograniczenie rozmiarów zawału mięśnia sercowego oraz ochrona mięśnia sercowego (Deng i in., 2013)
  14. Ograniczenie utraty masy kostnej przy osteoporozie (Mainini i in., 2012; Polat i in., 2013)
  15. Ograniczone wapnienie ektopowe (Kim i in., 2013)
  16. Jaskra (Filina i in., 1995)
  17. Przerwanie procesu namnażania się wirusa HIV (Baur i in., 1991; Fuchs i in., 1993; Patrick, 2000)
  18. Nadciśnienie [wysokie ciśnienie krwi] (Vasdev i in., 2011) 19. Neuroprotekcja (Ji i in., 2013; Sayin i in., 2013) 20.Zaburzenia erekcji (Mitkov i in., 2013)
  19. Ból dolnej części pleców (Battisti i in., 2013)
  20. Ograniczenie przyrostu wagi oraz otyłości (Prieto-Hontoria i in., 2009; Seo i in., 2012)
  21. Bóle neuropatyczne (Mijnhout i in., 2010)
  22. Zapobieganie stłuszczeniu wątroby (Jung i in., 2012; Kaya-Dagistanli i in., 2013)
  23. Zapobieganie uszkodzeniom DNA (Unal i in., 2013)
  24. Ochrona przeciwko gastropatii indukowanej przez NLPZ (Kaplan i in., 2012)
  25. Ograniczony rozwój kardiomiopatii cukrzycowej (Lee i in., 2012)
  26. Jednoczesne wsparcie antynowotworowego wpływu witaminy C w leczeniu raka (Casciari i in., 2001)
  27. Skuteczna terapia w przypadkach zaawansowanego raka u ludzi (Berkson i in., 2009)
  28. Skuteczna monoterapia nowotworowa u myszy (Al. Abdan, 2012)
  29. Ochrona przed uszkodzeniami powstałymi w wyniku promieniowania w kompleksie palladu (Ramachandran i in., 2010)

    Bezpieczeństwo

Nie ustalono poziomu toksyczności lub górnego limitu spożycia kwasu liponowego w przypadku ludzi. Jednakże, w przeciwieństwie do takich antyoksydantów jak witamina C, kwas LA w sposób wiarygodny wykazuje u zwierząt toksyczność przy wysokim poziomie spożycia. W świetle powyższych informacji, rozliczne potencjalne skutki oddziaływania kwasu LA na organizm, włącznie z wiązaniem oraz możliwą redystrybucją toksycznych metali, powodują, że uzasadnionym rozwiązaniem stają się indywidualne dozowanie oraz obserwacja kliniczna. Profil zmagazynowanych toksyn oraz ich odpowiedź na regularne przyjmowanie LA pozostanie czynnikiem, który będzie odróżniał od siebie poszczególne osoby.

W przypadku szczurów, dawka śmiertelna 50 (LD) wyniosła 2 000 mg/kg masy ciała. Oznacza to zgon 50% szczurów przy tym poziomie dawkowania. W przypadku ludzi taka dawka wahałaby się od 100 000 mg dla niewielkiej kobiety do 200 000 mg dla rosłego mężczyzny, pomimo faktu iż rzeczone poziomy toksyczności nie mogą być, w sposób wiarygodny, oszacowane na podstawie badań na zwierzętach. Suplementacja oraz dożylne podawanie LA nigdy nie zbliżyły się, nawet w najmniejszym stopniu, do wspomnianych poziomów. Badania kliniczne na ludziach dostarczyły wyników w postaci dziennych dawek 1 800 oraz 2 400 mg podawanych przez dłuższe okresy czasu, bez wystąpienia skutków ubocznych (Goraca i in., 2011)

Kwas liponowy zamknięty w liposomach

Podczas suplementacji kwasu liponowego w standardowej formie (tabletki), jego wchłanianie odbywa się w sposób szybki, ale niepełny, a okres półtrwania w osoczu jest bardzo krótki, o czym była mowa powyżej. Podobnie jak inne preparaty zamknięte w liposomach, kwas-alfa liponowy zamknięty w liposomach (LELA) będzie dysponował dodatkowymi zaletami charakterystycznymi dla tego systemu dystrybucji. Wchłanianie będzie w zasadzie zakończone, nie nastąpi żadna utrata ładunku ze strony kwasu żołądkowo-jelitowego lub enzymów trawiennych. Nie wystąpi także zużycie energii podczas jego asymilacji przez cytoplazmę komórkową w całym ciele. Standardowy LA wykorzystuje transport energetyczny przez komórki jelita (Takaishi i in. 2007). LA korzysta także z NA+ -zależnych transporterów multiwitamin na potrzeby przemieszczania się z osocza krwi do tkanek (Shay i in. 2009; Ohkura i in. 2010; de Carvalho i Quick, 2011).

Pomimo tego, iż istnieje pokaźny materiał dowodowy dotyczący ogólnych zagadnień form liposomalnych oraz, iż cały czas rozrasta się materiał dowodowy dotyczący dobroczynnych efektów składników odżywczych, takich jak witamina C zamknięta w liposomach, niemniej jednak nie zgromadzono do tej pory zbiorczego materiału dowodowego odnośnie korzyści płynących ze stosowania LELA.

Brak zużycia energii, podstawowa korzyść jaką daje liposomalna forma suplementacji jest niezmiennie pożądanym zjawiskiem także w przypadku dostarczania kwasu LA. Ponadto, zdolność liposomów do przenikania w przedziały wewnątrzkomórkowe stanowić będzie o wyjątkowej przydatności liposomalnej formy LA jako suplementu. Dzieje się tak, gdyż mitochondria wewnątrz komórek skupiają się i zużywają zarazem najwięcej kwasu liponowego.
Kolejną potencjalną zaletą liposomalnej formy LA jest fakt, iż za jej pośrednictwem zawarty w liposomach kwas LE staje się substancją o przedłużonym działaniu. Standardowy LA zostaje szybko usunięty z osocza, z czego znacząca ilość zostaje wydalona do moczu. Istnieją przypuszczenia, że liposomalny kwas liponowy będzie pozyskiwany w znacząco większej ilości poprzez komórki w całym organizmie.

Liczne starsze badania wykazywały, że liposom nie ma problemu z pokonywaniem bariery krew-mózg. Przeprowadzone niedawno badanie dowodzi, że kwas LA nie pokonuje łatwo bariery krew-mózg, mimo że mózg w końcu i tak korzysta z istotnych zalet antyoksydacyjnych pochodzących z suplementowanego kwasu LA (Chng i in., 2009). Wyjątkowa biodostępność liposmalnej formy LA może okazać się szczególnie istotna w przypadku zaburzeń neurologicznych i mózgu.

Na końcu należy ponownie podkreślić, że fosfolipidowe liposomy wywołują wiele rozlicznych skutków wewnątrz ciała, z czego zdecydowana większość to skutki niezwykle pozytywne, co pokazuje powyższa lista efektów działania liposomalnych suplementów. Niemniej jednak, kwas LA jest silnym detoksyfikatorem, dlatego też, jeśli ktokolwiek doświadcza niepożądanych skutków po przyjęciu liposomalnej formy LA lub standardowego LA, nie powinien kontynuować terapii bez nadzoru doświadczonego pracownika służby zdrowia wyspecjalizowanego w kwestiach odtruwania organizmu.

 

Źródło: https://www.peakenergy.com/downloads/ALA_white_paper_09.27.13.pdf
Artykuł przetłumaczony i opublikowany w oparciu o pisemną zgodę autora Dr.Thomas’a E. Levy. Wszelkie prawa zastrzeżone. Kopiowanie, publikowanie i powielanie tłumaczenia dozwolone tylko za zgodą właściciela strony pozdrowiedoglowy.pl®2014

Czytaj także:

Kwas Alfa-liponowy –Raport (Białe Strony) Jak działa liposomalny Glutation


Oświadczenie:

Produkty i twierdzenia na temat konkretnych produktów na lub za pośrednictwem tej strony nie stanowią podstawy do diagnozowania, leczenia lub zapobiegania chorobom. Treści zawarte na tej stronie służą wyłącznie do celów informacyjnych i nie mogą zastąpić porady lekarza lub innego pracownika służby zdrowia lub jakichkolwiek informacji zawartych na etykiecie produktu. Nie należy korzystać z informacji na tej stronie do diagnozowania lub leczenia problemu zdrowotnego lub przepisywania jakichkolwiek leków lub innego leczenia. Przed rozpoczęciem programu diety, ćwiczeń, suplementacji, przed zażyciem jakichkolwiek leków, lub jeśli podejrzewasz, że masz problem zdrowotny skontaktuj się z lekarzem.

 

Dodaj komentarz